结肠在脾曲转折向下固定在腹后壁左侧的一段为降结肠。近年来随着对降结肠癌研究的深入，外科技术的发展及经验的积累，出现了一系列控制局部复发的措施，包括全直肠系膜切除（TME）、全盆腔淋巴结清扫、术中无瘤操作、术中辅助放、化疗以及术前新辅助化疗等。为此，首都医科医院MDT团队为您带来一例晚期降结肠癌术后复发伴随KRAS突变病例分享。
病例详情
基本情况
患者男，74岁，因“大便习惯及性状改变1月就诊”于-07入院。
既往史：-07-18行“腹腔镜降结肠癌根治术”，余无特殊。
个人史、家族史：无特殊。
初步检查
-06查肿瘤标志物提示CEA：33ng/ml，完善结肠镜：降结肠菜花样肿物，病理：腺癌。腹部CT：降结肠远端可见管壁局限性环形增厚，相应管腔狭窄，长度约5.0cm。
-07-15腹部CT
-07-15结肠充气造影：结肠气体充盈后于降结肠远端可见管壁局限性环形增厚，相应管腔狭窄，长度约5.0cm，管壁内并见一结节样高密度影，增强后肠壁明显强化，系膜侧浆膜毛糙，浆膜部分破坏，周围可见絮状模糊影环绕。
-07-18术后复查肿瘤三项示CEA为11ng/ml，较术前（CEA为33ng/ml）下降。术后病理：降结肠中分化腺癌（溃疡型），侵及全层达肠周脂肪组织，两断端及环周未见癌。肠周淋巴癌转移（1/14），上下切缘均未见癌。
免疫组化：TS（++），TopoIIa（+约40%-50%），GST-π（局灶弱+），MLH1（+），MSH2（+），MSH6（+），PMS2（+），nm23（+++），ERCC-1（弱+），Tubulin-β（++），Ki67（+40%），P53（++），CerbB-2（-）；
分子病理：K-ras第2外显子突变；余未见突变。
术后辅助化疗：XELOX*8周期；DFS：27月。
-10复查腹部CT
腹部CT横结肠下方与小肠间新见软组织肿块，约2.2cmx2.0cm，可见强化；脐周水平前腹壁变薄，腹直肌分离，可见部分肠管自局部疝至皮下。
-10复查CEA为8.38ng/ml。
初步诊断
降结肠癌术后、PT3N1aM0IIIB期、K-ras突变
诊疗过程
-10-31：全麻下行腹腔镜探查“大网膜转移癌切除术+肠粘连松解术”。
术后病理：（大网膜肿物）送检纤维脂肪组织内见腺癌浸润，结合免疫组化，考虑为胃肠道来源肿瘤。
免疫组化：CDX2（+++），CK7（+++），CK20（+++），CEA（++），Ki67（指数约50%），AE1/AE3（++），Vimentin（-），Calretinin（部分弱+），WT-1（-），CK8/18（+++），CK5/6（-）。
基因检测：KRAS突变。
术后诊断：降结肠癌术后pT3N1aM1IV期大网膜转移，PMMR，KRAS突变。术后辅助化疗：卡培他滨*8周期。
-05复查CEA：6.04ng/ml。
-05腹部CT及PET-CT
符合降结肠癌术后改变；吻合口周围腹膜稍厚并索条影，较前无明显变化。前腹壁术后瘢痕；前腹壁疝，其左旁小结节灶，考虑腹壁转移。疗效评价PD。经MDT讨论，于-06-19在全麻下行“腹壁肿物切除+腹壁缺损修补术”。
术后病理：（腹壁肿物）纤维组织内见腺癌浸润，皮肤切缘净；另见三块软组织随机切缘部分切缘净，癌组织距离小灶切缘小于0.5mm。结合免疫组化及病史，考虑结肠腺癌转移可能性大。
免疫组化：CK20（+++），CK7（-），Ki67（指数约40%），CDX-2（+++），Villin（+++），Calretinin（局部+），MC（-），CK5/6（-）。MLH1（++），MSH2（+++），MSH6（+++），PMS2（++），C-erbB-2（1+）。
基因检测：KRAS突变。
-08至-10-08腹壁转移灶术后放疗30次+卡培他滨单药化疗维持治疗。
-04-09胸部CT
-04-09复查胸部CT：双肺多发微、小结节，部分体积较前增大，考虑肺转移，病情进展。-04复查CEA为7.30ng/ml。疗效评价：PD。
-04-23--07-30贝伐珠单抗+卡培他滨*4周期治疗，随访胸部CT疗效评价：PR。
术后胸部CT
病程回顾
病例小结
1.贝伐珠单抗的作用机制是通过特异性结合并阻断VEGF（血管内皮生长因子），发挥对肿瘤血管的抑制作用。
2.该患者多次转移复发，目前使用贝伐珠单抗+卡培他滨治疗，随访疗效评价为PR，建议继续维持原方案治疗，如果出现新出现病灶或疾病进展，可选择射频或立体定向放疗，全身可以选择三线治疗，如瑞戈非尼、呋喹替尼及联合免疫治疗或参加临床研究。
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